Sommaire
00:00 Introduction : épidémiologie et enjeux de santé publique
02:14 Le carcinome basocellulaire : histogenèse, voie Hedgehog, traitements ciblés
08:30 Cas clinique : CBC infiltrant orbitaire et réponse au vismodegib
10:20 Le carcinome spinocellulaire : facteurs de risque, progression, formes cliniques
18:00 Cas cliniques : kératose actinique, CSC de la lèvre, kératoacanthome
22:30 Critères de risque : extension locale et potentiel métastatique
25:00 Prise en charge thérapeutique : chirurgie, radiothérapie, immunothérapie
30:15 Cas complexe : CSC agressif du scalp, échec de la chirurgie et de la radiothérapie, réponse à l’immunothérapie
36:50 Conclusion : approche multidisciplinaire et vigilance sur les lésions non cicatrisantes
Résumé
Les carcinomes cutanés kératinocytaires, incluant le carcinome basocellulaire (CBC) et le carcinome spinocellulaire (CSC), représentent les cancers cutanés les plus fréquents, avec une incidence en constante augmentation. Le CBC, de malignité locale, dérive des cellules basales de l’épiderme et est fortement associé à des mutations de la voie Hedgehog, en particulier du gène PTCH1. L’inhibition pharmacologique de cette voie par des molécules comme vismodegib ou sonidegib permet un contrôle efficace des formes avancées ou inopérables.
Une plante, Veratrum californicum, riche en inhibiteurs naturels de la voie Hedgehog, est historiquement liée à des cas de malformations congénitales (cyclopie) chez des chèvres, illustrant l’importance de cette voie dans l’embryogenèse.
Le traitement de référence du CBC est chirurgical, avec des marges adaptées au risque. En cas de localisation à risque (visage, récidives), la chirurgie micrographique est privilégiée. La radiothérapie constitue une alternative en cas de contre-indication, et les inhibiteurs de Hedgehog sont indiqués si cette dernière échoue.
Le CSC, issu également des kératinocytes, possède un potentiel métastatique (2–5 %) et peut être lié à l’exposition UV chronique, au HPV, ou à l’immunodépression (notamment post-transplantation). Son développement suit une séquence de dysplasie intraépidermique (kératose actinique) jusqu’au carcinome invasif. Le pronostic dépend de critères histologiques (différenciation, profondeur > 6 mm) et cliniques (taille > 2-4 cm, localisation).
La prise en charge repose aussi sur la chirurgie avec marges adaptées, une radiothérapie en deuxième ligne, et en cas de forme avancée ou métastatique, sur l’immunothérapie seule approche systémique validée à ce jour.