Cette revue décrit le rôle de la fumée dans l’augmentation des récepteurs requis pour l’invasion des voies aériennes par les virus du corona que ce soit le Covid-19 ou le MERS-coV responsable lui d’une épidémie en 2012 dans le moyen Orient.
Les récepteurs étudiés sont l’ACE2 (angiotensin II conversion enzyme-2 receptor) et le dipeptidyl peptidase IV (DPP4 receptor). L’implication de ces deux récepteurs explique que le MERS-CoV soit trois fois plus fréquents chez les fumeurs et les ex-fumeurs. Ces résultats coïncident avec ceux rapportés par la plus grande série chinoise portant sur plus de 1100 cas. Là aussi, il y avait trois fois plus de cas graves et légers chez les fumeurs. Les fumeurs étaient aussi deux fois plus nombreux à être admis aux soins intensifs ou à être intubés. Par ailleurs, une autre revue systématique portant sur 5 séries arrive aux mêmes conclusions. Une méta-analyse, également mentionnée par les auteurs, montre des résultats moins tranchés. Mais elle inclut des séries de petites tailles ce qui la rend moins significative pour de telles analyses.
Commentaire
Les sociétés académiques impliquées dans l’étude de l’impact du tabac sur l’infection par le Covid-19 adhèrent aux conclusions de mise en garde du tabagisme mentionnée dans la présente revue. En effet, le Covid-19, soit par une meilleure pénétration des virus dans les bronches des fumeurs soit par l’inflammation préexistantes des muqueuses, semble majorer la gravité des lésions et la morbidité de ces infections virales.
Une étude de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière remet toutefois en question l’impact du tabac chez les patients hospitalisés avec une infection de Covid-19. Leur collectif présente quatre fois moins de fumeurs que dans la population de référence, soit 4,4 à 5,3% contre un peu plus de 20% dans la population générale, laquelle ne peut par ailleurs pas servir de cas témoins pour cette institution. Cette étude est à prendre avec prudence : 54 à 61 % des patients sont d’anciens fumeurs. Seulement 30 à 35% de patients n’ont jamais fumé. Par ailleurs, tous les patients admis en soins intensifs – connus pour recevoir deux fois plus de fumeurs que de non-fumeurs - n’ont pas été pris en compte et leur nombre n’a pas été précisé (Makoto Miyara, Florence Tubach, Valérie Pourcher, Capucine Morelot-Panzini, Julie Pernet, Julien Haroche. (2020). Low incidence of daily active tobacco smoking in patients with symptomatic COVID-19. Qeios. doi:10.32388/WPP19W.3.).
Se basant d’une part sur la neuro-trophicité suggérée du Covid-19 - à laquelle ils attribuent une partie du syndrome inflammatoire de cette infection – et, d’autre part, sur l’étude problématique de protection des fumeurs contre le Covid-19, JP Changeux et al. (Jean-Pierre Changeux, Zahir Amoura, Felix Rey, Makoto Miyara. (2020). A nicotinic hypothesis for Covid-19 with preventive and therapeutic implications. Qeios. doi:10.32388/FXGQSB) propose une étude utilisant la nicotine pour atténuer l’effet de l’infection sur les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine(nAChR). Mais celle-ci n’a que peu d’indication, au vu des éléments présentés dans l’ensemble des études internationales montrant plutôt un effet délétère du tabagisme.