Jusqu'à présent, les publications ont principalement mis l'accent sur les complications aiguës, en particulier chez les patients gravement malades. Un certain nombre de rapports de cas et de petites séries suggèrent que le COVID-19 affecte de manière proéminente le système cardiovasculaire en exacerbant l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de maladies cardiaques préexistantes avec une élévation de la troponine chez les patients gravement malades. Une myocardite fulminante a été suspectée chez 7% des patients atteints. Les mécanismes physiopathologiques proposés des lésions cardiaques comprennent la rupture inflammatoire de la plaque, la thrombose du stent, le stress cardiaque dû à un débit cardiaque élevé et l'infection via les récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine provoquant une endothélite systémique.
Dans cette première étude prospective allemande incluant 100 patients (53% d’hommes et une moyenne d’âge de 49 ans) ayant récemment subi une imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR), cet examen a révélé une atteinte cardiaque chez 78 patients (78%) et une inflammation myocardique continue chez 60 patients (60%), indépendamment des conditions préexistantes, de la gravité et de l'évolution générale de la maladie aiguë, et du temps écoulé depuis le diagnostic initial. Les investigations ont été faites entre 66 et 90 jours après la guérison de l’affection aigue. Sur les 100 patients investigués, 78 présentaient des résultats de CMR anormaux, y compris un T1 myocardique natif élevé (n = 73), un T2 myocardique natif élevé (n = 60), un rehaussement myocardique tardif au gadolinium (n = 32) et rehaussement péricardique (n = 22). Il y avait une petite mais significative différence entre les patients qui se sont rétablis à domicile et à l'hôpital.
Commentaire
Cette étude démontre que des patients, avec une relative rareté de maladie cardiovasculaire préexistante et avec une récupération principalement à domicile, avaient une atteinte inflammatoire cardiaque fréquente. Ces résultats donnent une indication importante sur la potentialité de maladies inflammatoires chroniques qui peuvent survenir dans les suites d’une infection à COVID-19. Remarquablement, ces lésions touchent des patients relativement peu atteints lors de la maladie initiale.
Je n’aime pas critiquer M. Trump mais il ne semble pas que cela soit une grippette.
Surtout que dans une seconde étude (JAMA Cardiol. Published online July 27, 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.3551), les auteurs ont examiné les tissus cardiaques prélevés lors de l'autopsie de 39 patients décédés du COVID-19. L'ARN du SRAS-CoV-2 a été documenté dans le myocarde dans 62% des cas. De plus, 41% avaient une charge virale supérieure à 1 000 copies par microgramme d'ARN; chez cinq patients avec la charge virale la plus élevée, il y avait des preuves de réplication virale dans le tissu myocardique.
Il est donc raisonnable de se demander, comme il est relevé dans un éditorial, si une expression clinique plus tardive pourrait survenir et entrainer par exemple, une incidence potentielle d'insuffisance cardiaque et d'autres complications cardiovasculaires chroniques.