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| ISO 690 | Juilland, N., Vinckenbosch, P., Richard, C., Otite moyenne aiguë et complications à court terme, Rev Med Suisse, 2016/506 (Vol.12), p. 338–343. DOI: 10.53738/REVMED.2016.12.506.0338 URL: https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2016/revue-medicale-suisse-506/otite-moyenne-aigue-et-complications-a-court-terme |
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| MLA | Juilland, N., et al. Otite moyenne aiguë et complications à court terme, Rev Med Suisse, Vol. 12, no. 506, 2016, pp. 338–343. |
| APA | Juilland, N., Vinckenbosch, P., Richard, C. (2016), Otite moyenne aiguë et complications à court terme, Rev Med Suisse, 12, no. 506, 338–343. https://doi.org/10.53738/REVMED.2016.12.506.0338 |
| NLM | Juilland, N., et al.Otite moyenne aiguë et complications à court terme. Rev Med Suisse. 2016; 12 (506): 338–343. |
| DOI | https://doi.org/10.53738/REVMED.2016.12.506.0338 |
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pédiatrie
17 février 2016
Otite moyenne aiguë et complications à court terme
DOI: 10.53738/REVMED.2016.12.506.0338
Oral antibiotic have changed the incidence of otitic intracranial complications. In spite of therapeutic progress, these complications remain serious, potentially life-threatening and may result in long-life consequences. Acute otitis media diagnosis and knowledge of intracranial complications’ symptoms are required for early and adapted therapeutics. Care strategies evolve with the continuously improvement of medical technologies, development of new vaccines and targeted use of antibiotics.
Résumé
L’incidence des complications des otites moyennes aiguës a fortement été réduite depuis l’avènement de l’antibiothérapie dans la prise en charge de l’otite moyenne aiguë. Ces complications restent cependant encore graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou être à l’origine de graves séquelles chez l’enfant. L’accent est mis sur l’importance du diagnostic de l’otite moyenne aiguë qui reste parfois difficile et sur la connaissance des signes cliniques pouvant faire suspecter une évolution défavorable. Parallèlement aux avancées technologiques médicales, les études progressent quant au développement de nouveaux vaccins et à l’utilisation ciblée de l’antibiothérapie.
Introduction
L’otite moyenne aiguë (OMA) est une pathologie courante de l’enfant, représentant la première raison de consultation et de prescription antibiotique chez les enfants dans les pays développés.1 Bien que les complications des OMA aient fortement diminué depuis l’avènement des antibiotiques, celles-ci sont encore associées à une morbidité élevée.2 Les complications aiguës de l’OMA sont majoritairement d’origine infectieuse, secondaire à une agressivité particulière du germe impliqué et peuvent s’accompagner d’une bactériémie. Cette dernière est retrouvée également dans 3 % des cas d’OMA non compliquée et en lien direct avec l’augmentation de l’hyperthermie.3 Il existe différents types de complications aiguës de l’OMA, classiquement présentées selon leur topographie en complications intra- et extra-temporales.
Complications aiguës des otites moyennes aiguës
Ces complications peuvent parfois être difficiles à diagnostiquer, non seulement par le fait que les antibiotiques en masquent parfois les symptômes mais surtout de par la multiplicité de leurs présentations cliniques4 et des voies de dissémination possibles (figure 1). Les incidences des principales complications sont représentées dans le tableau 1.
Fig 1
Principales voies de dissemination
1. Emboles septiques au travers des veinules contenues dans l’os et la dure-mère des sinus veineux ; 2. Passage à travers des espaces déhiscents post-traumatiques ; 3. Passage à travers un os déminéralisé ; 4. Passages par les espaces périartériolaires de Virchow/Robin aux tissus cérébraux ; 5. Dissémination par les voies anatomiques : fenêtres ronde et ovale, l’aqueduc vestibulaire, cochléaire, une déhiscence du tegmen ou par les sutures osseuses.
Complications intratemporales
La mastoïdite représente la complication la plus fréquente des OMA, bien que celle-ci puisse survenir au décours d’une OMA ou d’une otite chronique. Son incidence est de 1,2 cas pour 100 000 chez les enfants de moins de 15 ans, avec une incidence plus élevée chez les nourrissons et une légère prédominance masculine.10 Dans le cadre de l’OMA, la mastoïdite est généralement aiguë mais peut perdurer et se chroniciser. L’atteinte infectieuse du mucopérioste de l’oreille moyenne va dans un premier temps diffuser au périoste mastoïdien par les veinules. L’accumulation de sécrétions purulentes au niveau de l’oreille moyenne et de la région de l’aditus entraîne une hyperplasie muqueuse bloquant tout passage entre la mastoïde et l’oreille moyenne. La déminéralisation des cloisons osseuses mastoïdiennes ainsi induite va permettre à la collection purulente de s’étendre pour ne réaliser plus qu’une large cavité purulente dont la muqueuse est composée d’un amas de granulations mucopériostées épaissies et hypervascularisées.11 Ce stade est encore résolutif sous traitement médical adapté. L’évolution va ensuite se faire vers la lyse de la corticale externe (figure 2) et la formation d’un abcès sous-périosté, stade de la mastoïdite extériorisée.
Fig 2
Scanner cerebral
Coupe axiale passant par le canal semi-circulaire latéral. Comblement de l’oreille moyenne et de la mastoïde gauches. Lyse de la corticale externe gauche (flèches).
La forme la plus fréquente est l’extériorisation latérale de la mastoïdite, toutefois elle ne complique que 4 % des OMA.12 Les différents symptômes qui auraient pu faire suspecter le développement d’une complication, tels que la fièvre, la douleur rétro-auriculaire, l’altération de l’état général, ne sont pas forcement marqués et l’OMA est découverte de manière concomitante dans près de 50 % des cas.13 L’inspection retrouve un effacement du sillon rétro-auriculaire avec présence d’un érythème cutané en regard de la mastoïde dont la palpation retrouve une collection fluctuante et douloureuse (figure 3). L’otoscopie retrouve un tympan évoquant une OMA parfois associée à une chute de la paroi postérieure du conduit auditif externe. La prise en charge est une urgence thérapeutique en milieu hospitalier. Dans 20 à 50 % des cas, les prélèvements bactériologiques sont stériles. Toutefois, les germes les plus fréquemment retrouvés sont ceux de l’OMA, le principal germe étant S. pneumoniae chez les enfants sans historique d’OMA et P. aeruginosa chez ceux présentant des OMA récurrentes.2 H. influenzae, P. mirabilis et les germes anaérobies peuvent être retrouvés avec une fréquence variant selon les études.14 Plus de 70 % des S. pneumoniae retrouvés dans les mastoïdites présentent une sensibilité diminuée à la pénicilline.10,15 Lors de la mise en évidence d’un germe anaérobie comme Fusobacterium necrophorum, l’antibiothérapie proposée doit être prolongée, les complications potentielles étant importantes. La tomodensitométrie met en évidence, outre une opacité des cellules mastoïdiennes et de la caisse du tympan, la présence ou non d’un abcès sous-périosté, guidant la stratégie chirurgicale, la mastoïdectomie étant nécessaire en cas de mastoïdite extériorisée.
Fig 3
Mastoïdite extériorisée
La collection est visible en position rétro-auriculaire, associée à un décollement du pavillon pathognomonique vers le bas et l’avant. Un érythème cutané est associé.
L’extériorisation peut être temporale en dehors de l’aponévrose temporale (figure 4). L’infiltration est rapidement fluctuante au niveau de la région temporozygomatique et prétragienne, décollant et refoulant le pavillon vers le bas. Une entité particulière peut être individualisée : l’abcès de Luc, collection temporale sous-périostée s’étendant à travers le conduit auditif externe pouvant survenir sans mastoïdite associée. Le traitement associe drainage chirurgical et antibiothérapie adaptée.16 L’évolution vers une ostéomyélite de l’os temporal peut survenir en l’absence de traitement.17
Fig 4
Scanner cerebral
Coupe axiale avec injection de produit de contraste. Une double collection est visible, temporale et en regard de la mastoïde. Un thrombus est visualisé dans le sinus latéral gauche (signe du delta).
L’effraction de la corticale de la pointe mastoïdienne sur sa face interne signe la mastoïdite de Bezold, pathologie peu commune depuis la généralisation de l’antibiothérapie et survenant préférentiellement sur des terrains immunodéprimés. L’abcès est difficilement palpé, une limitation de la rotation céphalique et la douleur locale doivent le faire suspecter.18
L’effraction sur la face externe de la pointe mastoïdienne signe le pseudo-Bezold, associant cliniquement un torticolis inflammatoire avec douleur de la pointe mastoïdienne. De manière plus anecdotique est décrite la mastoïdite extériorisée au niveau du triangle jugulodigastrique de Mouret.
La paralysie faciale (PF) est de nos jours très rare, avec une incidence de 0,005 comparée à 0,5-0,7 % avant l’introduction de l’antibiothérapie.19 La PF otogène peut survenir à la phase précoce de l’OMA ou de manière plus retardée (8e - 10e jours) dans le cadre d’une OMA négligée ou mal traitée. L’atteinte nerveuse pourrait se faire suivant différents mécanismes : l’ostéite diffusant et entraînant une névrite profonde ; par infection rétrograde dans le canal de Fallope ;20 par réactivation d’une infection virale ;21 dans les suites d’une démyélinisation secondaire à la présence d’une endotoxine bactérienne ;22 par atteinte œdémateuse dans le cadre d’une thrombose veineuse.23 L’atteinte est d’installation brutale, périphérique, unilatérale et le plus souvent partielle. Toute PF nécessite une otoscopie à la recherche d’une OMA, le diagnostic de PF a frigore n’étant qu’un diagnostic d’exclusion. En cas de PF otogène, il est nécessaire d’effectuer une analyse bactériologique, d’où la double justification de la paracentèse, à la fois en tant qu’élément de la stratégie thérapeutique et diagnostique si l’OMA n’est pas perforée. Le scanner des rochers sera réalisé en urgence devant des signes de mastoïdite associée et ne le sera dans les autres cas qu’en l’absence d’amélioration ou en cas d’aggravation.19 Le traitement est une urgence et associe antibiothérapie intraveineuse, corticostéroïdes et myringotomie, combinés à une mastoïdectomie en cas de mastoïdite.24
La labyrinthite est très rare dans les OMA, plutôt de caractère inflammatoire et secondaire à l’atteinte de l’oreille interne par les toxines bactériennes de l’oreille moyenne, et peut passer totalement inaperçue durant le traitement de l’OMA,11 les signes cochléaires et vestibulaires étant peu marqués. En cas de labyrinthite compliquant une mastoïdite aiguë, une mastoïdectomie doit être effectuée, même en l’absence d’abcès sous-périosté.
L’arthrite septique de l’articulation temporo-mandibulaire est anecdotique. La douleur, la fièvre et un trismus traduisent l’atteinte de l’articulation dont le traitement inclut antibiothérapie par voie générale et lavage de l’articulation.25
La pétrosite et le syndrome de Gradenigo (otorrhée, névralgie trigéminale et paralysie du VI) sont des complications rares, principalement retrouvées dans l’otite chronique compliquée.
Complications endocrâniennes
Leur incidence est estimée 0,04 %2 mais avec une mortalité élevée de 8 à 26,3 %.26,27 Les complications méningoencéphaliques lors des mastoïdites aiguës et subaiguës restent non négligeables, de l’ordre de 10 %. Les complications endocrâniennes surviennent principalement du fait d’une ostéite qui, de proche en proche, permet l’atteinte infectieuse, par diffusion hématogène ou par le biais d’une thrombophlébite du réseau veineux (veine émissaire mastoïdienne, veinules). Les principaux germes mis en évidences sont S. pneumoniae, P. mirabilis, P. aeruginosa et coagulase negative Staphylococcus.2,28
La thrombophlébite du sinus latéral connaissait un taux de mortalité de 100 % avant l’ère antibiotique. La thrombose du sinus latéral peut être associée à des emboles septiques avec souvent une bactériémie.9 L’extension peut se faire à la veine jugulaire interne (syndrome de Lemierre) et au sinus caverneux. La thrombophlébite du sinus latéral d’origine otogène est souvent découverte de manière fortuite sur le scanner. Toutefois, celle-ci peut être évoquée devant des céphalées persistantes, l’hydrocéphalie avec œdème papillaire n’apparaissant que secondairement. En cas de symptomatologie bruyante, il faut se méfier d’un thrombus infecté dans la lumière réalisant une septicopyohémie. L’examen TDM montre une image en delta et l’angio-IRM met en évidence le thrombus (figure 5). Fusobacterium necrophorum et les streptocoques anaérobies sont fréquemment impliqués. La place de l’anticoagulation reste discutée,29 bien que celle-ci semble possible avec une surveillance adéquate.30
Fig 5
Angio-IRM cérébrale
Le thrombus est visible dans la lumière vasculaire du sinus latéral gauche (flèches).
Les méningites purulentes otogènes (incidence de 0,42 pour 100 000) sont la conséquence d’une bactériémie. Les méningites à H. influenzae ont pratiquement disparu depuis la vaccination généralisée des jeunes enfants, S. pneumoniae étant devenu le principal germe en cause (tableau 2).9 L’infection de l’oreille moyenne s’étend aux méninges par des voies préformées ou par un mécanisme de thrombophlébites.11 Le tableau clinique associe des céphalées, retrouvées chez l’enfant pouvant s’exprimer, tandis que les plus petits seront prostrés. La raideur nucale, des vomissements et un syndrome infectieux s’y associent. La ponction lombaire permet de rechercher le germe responsable, mais la culture sera souvent stérile en cas d’antibiothérapie antérieure, d’où l’intérêt d’effectuer une recherche d’OMA dont le prélèvement pourra être éventuellement contributif. Le traitement associe une antibiothérapie adaptée avec paracentèse systématique.
Tableau 2
Germes et complications
Revue non exhaustive.
L’empyème extradural est souvent découvert en peropératoire, l’infection se propageant par contiguïté entre le rocher et la dure-mère. L’empyème sous-dural doit faire craindre d’autres complications méningo-encéphaliques sous-jacentes. La symptomatologie initiale est marquée par une fièvre élevée, associée à un syndrome méningé. Les encéphalites surviennent huit à dix jours après l’épisode initial. Les abcès encéphaliques (temporal et cérébelleux) ont pratiquement disparu chez l’enfant, associant signes de septicémie et hypertension intracrânienne. Ils sont associés au plus fort taux de mortalité.2 Le pneumencéphale est secondaire le plus souvent à un traumatisme crânien, ou à une otite chronique. L’ensemble de ces pathologies nécessite une prise en charge en urgence par les équipes ORL et neurochirurgicales.
Conclusion
Les complications d’OMA restent toujours un problème d’actualité encore potentiellement létal. Diagnostiquer une OMA pouvant se compliquer reste difficile dans la mesure où bon nombre de complications révèlent l’OMA. Actuellement, l’introduction du vaccin conjugué 13-valent contre les pneumocoques a permis une meilleure couverture, bien que l’émergence d’infections graves secondaires aux sérotypes non couverts soit observée.31 Un nouvel espoir pourrait résider dans la compréhension des stratégies développées par les bactéries comme le pneumocoque pour survivre et dans l’optimisation de la réponse immune avec le développement de vaccins combinés virus-bactérie incluant les quatre antigènes les plus représentatifs de chaque bactérie de l’OMA associés par exemple au virus para-influenza.32
Conflit d’intérêts :
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
Implications pratiques
▪ La mastoïdite a une incidence de 1,2 cas pour 100 000 chez les enfants de moins de 15 ans, avec une incidence plus élevée chez les nourrissons et avec une légère prédominance masculine
▪ Les principales complications intratemporales regroupent : la mastoïdite aiguë extériorisée, la paralysie faciale, les labyrinthites et la pétrosite
▪ Les principales complications endocrâniennes regroupent : la méningite otogène, les abcès endocrâniens et les thrombophlébites
▪ Les imageries tomodensitométrique et par résonance magnétique nucléaire sont d’une grande aide au diagnostic en l’absence ou en faible spécificité des symptômes de complications de l’otite moyenne aiguë
▪ Le traitement associe une antibiothérapie ciblée à un traitement chirurgical selon l’étiologie et le type de la complication