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| ISO 690 | Zanella, M., Kressmann, B., Wuarin, L., Coulin, B., Maître, S., Suvà, D., Lipsky, B., A., Uçkay, I., Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté, Rev Med Suisse, 2016/514 (Vol.12), p. 732–737. DOI: 10.53738/REVMED.2016.12.514.0732 URL: https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2016/revue-medicale-suisse-514/microbiologie-et-traitement-antibiotique-du-pied-diabetique-infecte |
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| MLA | Zanella, M., et al. Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté, Rev Med Suisse, Vol. 12, no. 514, 2016, pp. 732–737. |
| APA | Zanella, M., Kressmann, B., Wuarin, L., Coulin, B., Maître, S., Suvà, D., Lipsky, B., A., Uçkay, I. (2016), Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté, Rev Med Suisse, 12, no. 514, 732–737. https://doi.org/10.53738/REVMED.2016.12.514.0732 |
| NLM | Zanella, M., et al.Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté. Rev Med Suisse. 2016; 12 (514): 732–737. |
| DOI | https://doi.org/10.53738/REVMED.2016.12.514.0732 |
| Exporter la citation | Zotero (.ris) EndNote (.enw) |
maladies infectieuses
13 avril 2016
Microbiologie et traitement antibiotique du pied diabétique infecté
DOI: 10.53738/REVMED.2016.12.514.0732
In diabetic patients, foot ulcer is a common problem which prevalence during life is about 25 %. Infection occurs as a complication in almost 50 % of cases, is associated with significant morbidity and a reduced quality of life and is sometimes the trigger leading to amputation. Ulcers and infections occur among patients with predisposing factors such as peripheral neuropathy and arterial insufficiency, and require a multi-disciplinary care system. The knowledge of the microbiology of diabetic foot infection is necessary for a wise use of empirical and targeted antibiotic therapy. This article will focus on the definition and diagnosis of diabetic foot infection, on the main aspects of its microbiology and antibiotic treatment.
Résumé
Chez le patient diabétique, l’ulcère du pied est une problématique fréquente dont la prévalence au cours de la vie est de 25 %. Une infection complique l’ulcère dans près de 50 % des cas, est associée à une importante morbidité et à une réduction de la qualité de vie, et est parfois le déclencheur d’une cascade menant à l’amputation. Les ulcères et infections surviennent dans un terrain de polyneuropathie périphérique et d’insuffisance artérielle, impliquant ainsi une prise en charge multidisciplinaire. La connaissance de la microbiologie de l’infection du pied diabétique est nécessaire à l’administration judicieuse d’une antibiothérapie empirique et ciblée. Cet article se concentrera sur la définition et le diagnostic de l’infection du pied diabétique, sur les aspects principaux de sa microbiologie et du traitement antibiotique.
Introduction – physiopathologie des infections du pied diabétique
Le diabète est associé à une proportion plus élevée de presque tous les types d’infection chez les patients orthopédiques comparés aux patients non diabétiques.1 L’incidence des infections du pied est d’environ 4 à 15 % chez les patients diabétiques,2 la majorité survient dans le contexte d’un diabète de longue date, et l’ulcère est la porte d’entrée de nombreux pathogènes. L’infection est le plus souvent un épiphénomène survenant dans un terrain fragilisé par l’existence d’une polyneuropathie périphérique et d’une artériopathie, elles-mêmes en lien avec la durée du diabète et la qualité de l’équilibre métabolique. En raison de la perte des sensations protectrices thermo-algiques, des microtraumatismes, notamment sur des zones d’hyperpression, peuvent créer des lésions cutanées passant inaperçues. L’existence d’une polyneuropathie périphérique motrice augmente le risque de lésions cutanées en contribuant à des déformations des pieds, un déplacement des points d’appui et des troubles de la marche. Les atteintes micro et macrovasculaires contribuent à l’évolution défavorable vers l’ulcération. Une fois la barrière cutanée rompue, les tissus sont exposés à la colonisation par des organismes potentiellement pathogènes et l’infection peut se manifester sous forme d’une dermohypodermite, d’un ulcère infecté et/ou d’une ostéomyélite.2 L’infection du pied diabétique est souvent l’événement déclencheur de la cascade menant à l’amputation.3
Définition et diagnostic
La définition de l’infection du pied diabétique reste complexe. Parce que toutes les plaies ouvertes sont colonisées par des micro-organismes, la définition ne peut se faire que sur une base clinique ; il est nécessaire de considérer des signes classiques de l’inflammation : douleur, érythème, chaleur, induration et purulence (figure 1). Les signes systémiques (fièvre, frissons, hypotension) et les marqueurs inflammatoires (leucocytose, élévation de la CRP) ou la positivité des hémocultures ne sont pas indispensables pour le diagnostic mais sont utiles pour stratifier la sévérité ;3 cela va de même pour les examens radiologiques.
Fig 1
Lésions cliniques caractéristiques d’une infection du pied diabétique : nécrose, ulcération et purulence
En présence d’un tableau clinique suggestif d’une infection ou d’une radiographie standard en faveur d’une lésion osseuse, la mise en évidence par la culture d’une (ou plusieurs) espèce(s) bactérienne(s) conforte le diagnostic et permet de cibler l’antibiothérapie. Les échantillons envoyés en culture doivent être issus de prélèvements tissulaires faits après débridement profond ; ceux intra-opératoires restent la référence. Les prélèvements avec des écouvillons et en surface devraient être évités : ils augmentent le risque d’isoler des bactéries colonisant ou contaminant la plaie et de manquer les véritables pathogènes. Les résultats de l’examen direct et de la culture de prélèvements tissulaires ou de pus sont donc à interpréter en fonction des types d’échantillons et de la situation clinique.
Diagnostic de l’ostéomyélite
L’ostéomyélite du pied diabétique est presque toujours la conséquence de la propagation contiguë de l’infection depuis un ulcère chronique ; 20 % des infections du pied diabétique impliquent l’os dans leur présentation initiale.4 Une ostéomyélite devrait être suspectée en présence d’un ulcère d’évolution lente, de grande profondeur, ou si un orteil présente une tuméfaction et un érythème chronique important. L’examen à la sonde boutonnée est facilement réalisable et associé à une valeur prédictive positive modérée à bonne, mais n’est pas la preuve absolue d’une ostéomyélite chronique. Sur le plan biologique, la présence d’un syndrome inflammatoire est suggestive d’une ostéomyélite mais n’est pas nécessaire au diagnostic.
Le gold standard diagnostique reste l’examen microbiologique de biopsies osseuses percutanées ou de prélèvements osseux peropératoires ;5 ceci est renforcé lorsque c’est associé à la visualisation de destructions osseuses à la radiographie standard, ou encore au prélèvement aisé d’un bout d’os fragilisé avec une pince (luérisation). Les cultures d’échantillons des tissus mous adjacents à l’os ne sont pas suffisamment fiables puisqu’elles ne permettent pas de prédire de manière fiable les micro-organismes retrouvés dans les cultures de tissus osseux.6 Sur le plan radiologique, la radiographie standard a une sensibilité variant entre 28 et 75 % (sa sensibilité est médiocre en cas d’infection précoce puisque les signes radiologiques ne sont visibles qu’après plusieurs semaines) et une spécificité d’environ 70 %. Sa sensibilité augmente avec la réalisation de radiographies sériées, à deux semaines d’intervalle. L’IRM est l’examen de choix, avec une sensibilité de près de 80 à 90 %.7 Le CT-scan est l’examen de choix lorsque l’IRM est contre-indiquée. Il arrive que certains résultats radiologiques soient contradictoires, comme en cas d’inflammation osseuse sans destruction à l’IRM, alors que le CT-scan ou la radiographie standard ne montrent pas de lésion osseuse : on parle alors d’ostéomyélite radiologique, sans connaître à l’heure actuelle les conséquences cliniques et la prise en charge optimale de cette entité.
Classification de la sévérité des infections
L’International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) et l’Infectious Diseases Society of America (IDSA) ont élaboré des recommandations pour la classification et la prise en charge des infections du pied diabétique. L’IWGDF a développé une classification dont les critères sont regroupés sous l’acronyme anglais PEDIS :3 Perfusion, Extent, Depth (profondeur de la perte de tissus), Infection, Sensation (tableau 1). Elle a notamment été validée comme outil de prédiction des outcomes. La classification proposée par l’IDSA (tableau 1) a été prospectivement validée comme outil de prédiction des outcomes en général et du risque d’amputation des membres inférieurs (3 % en cas d’infection légère, 46 % pour les formes modérées et 70 % pour une infection sévère).3
Tableau 1
Classifications des infections du pied diabétique selon l’IWGDF et l’IDSA
IWGDF : Groupe de travail international sur le pied diabetique ; IDSA : Societe americaine d’infectiologie.
* L’infection est definie par la presence de ≥ 2 elements suivants :
Tumefaction ou induration locale
Erytheme
Sensibilite ou douleur locale
Chaleur locale
Ecoulement purulent (epais, opaque ou sanguinolent).
** SIRS : syndrome de reponse inflammatoire systemique.
Microbiologie
Les infections communautaires légères sont surtout causées par des coques Gram positif aérobies, en particulier Staphylococcus aureus et, dans une moindre mesure, par des streptocoques bêta-hémolytiques (souvent du groupe B). Les infections modérées à sévères et les infections de plaies traumatiques sont souvent polymicrobiennes, avec des coques Gram positif (S. aureus), bacilles Gram négatif (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp.) et bacilles Gram négatif non fermentatifs (Pseudomonas aeruginosa) (tableau 2). Dans le cas de l’ostéomyélite, l’agent causal le plus fréquent reste S. aureus, seul ou comme bactérie prédominante dans une infection polymicrobienne.
Tableau 2
Recommandations pour l’antibiothérapie empirique des infections du pied diabétique
Aucune évidence ne permet de confirmer qu’un traitement intraveineux (IV) est su érieur à un traitement oral. Seules exceptions : bactériémies, dermo/hypodermites étendues ou antibiotique uniquement disponible sous forme intraveineuse.
* Le portage de SARM ne justifie pas forcément une antibiothérapie dirigée contre le SARM.
** En cas de signes SIRS, prélever des hémocultures.
*** Eviter si possible toute antibiothérapie empirique en cas d’ostéomyélite non amputée. Une fenêtre antibiotique est recommandée et sa durée optimale est de minimum 4 jours et au mieux 10-14 jours avant tout prélèvement pour mise en culture.
**** Durée moins longue si tout os infecté est enlevé.
SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.
Jusqu’à la dernière décennie, la plupart des études traitant de la microbiologie des infections du pied diabétique ont été menées en Amérique du Nord et en Europe. En revanche, des études récemment réalisées dans des régions du globe à climat chaud (principalement en Inde, au Moyen-Orient et en Afrique) montrent que S. aureus est moins prévalent (30 % contre 75 % sous nos latitudes) ; les infections aux entérobactéries et à P. aeruginosa sont rapportées comme étant les plus fréquentes. Parmi les hypothèses de cette variation géographique, citons les différences épidémiologiques, la disponibilité des antibiotiques sans ordonnance et l’utilisation des antibiotiques en général ou encore d’autres facteurs soupçonnés et non prouvés tels qu’un climat aride ou le lavage itératif des pieds (avec une prévalence élevée de certains Gram négatif dans le milieu humide tels que P. aeruginosa).
Les bactéries anaérobies (Bacteroides et Finegoldia) sont rarement identifiées, et ne sont pas associées à des signes cliniques spécifiques ni à des manifestations plus sévères.8 Un essai randomisé dans lequel l’isolement des anaérobes a été optimisé a rapporté que parmi les six groupes de bactéries isolées, aucun n’a été associé à de plus mauvais outcomes (coques Gram positif anaérobies, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus asaccharolyticus, bacilles Gram positif anaérobies et bacilles Gram négatif anaérobies y compris Bacteroides spp.). De même, plusieurs essais randomisés confirment des outcomes équivalents entre des traitements comprenant une couverture des germes anaérobies par rapport à ceux avec une couverture plus étroite.9 Dans ce contexte, il semble donc raisonnable de ne pas modifier la pratique actuelle et donc d’ajouter une couverture antibiotique contre les anaérobes uniquement en cas de sepsis avéré.
Concernant les champignons, les parasites et les mycobactéries, leur relevance clinique est incertaine et ils ne sont décrits comme agents pathogènes que dans de rares rapports de cas. Comme dans tout le domaine orthopédique, les infections virales osseuses ou des tissus mous n’ont pas (encore) été décrites.
Bactéries multirésistantes
La probabilité d’isoler une bactérie multirésistante (BMR) a augmenté au niveau mondial au cours de la dernière décennie.10 Les infections avec des souches de S. aureus résistant à la méticilline (SARM), notamment communautaires, et les infections par des bactéries Gram négatif, productrices de bêtalactamases à spectre élargi (BLSE) ou de carbapénémases, sont un problème émergent et préoccupant, qui n’est pas en soi l’objet de cet article.11 Les recommandations de traitement à venir pourraient tenir compte de ce changement.
Microbiome et métagénomique
Les récentes techniques moléculaires, telles que la PCR 16S et le séquençage génétique, permettent d’identifier une plus grande variété de bactéries, notamment les anaérobes,12 et ont révélé de nouvelles informations concernant la manière avec laquelle les bactéries « s’organisent » dans les infections du pied diabétique, en « groupes fonctionnellement patho-équivalents » : certaines espèces bactériennes qui sont généralement non pathogènes peuvent se réunir de manière symbiotique au sein d’un biofilm pathogène et agir en synergie pour provoquer une infection chronique. La diversité bactérienne est probablement liée au développement d’un biofilm microbien fixé à la matrice de la plaie. Ces techniques n’apportent pas encore toutes les réponses concernant les déterminants de cette organisation et la distinction entre organismes colonisants et pathogènes. Elles ne permettent pas encore de dire si le traitement antibiotique devrait être ciblé sur une ou plusieurs espèces, sur certaines espèces « leader s» ou d’autres considérées jusqu’alors comme non pathogènes. Toutefois, ces études ouvrent la voie vers de potentiels nouveaux paradigmes dans la compréhension de l’infection du pied diabétique.12,13
Traitements
La prise en charge d’une infection du pied diabétique nécessite une approche multidisciplinaire.2 La figure 2 illustre un itinéraire clinique de la prise en charge des infections du pied diabétique aux Hôpitaux universitaires de Genève.
Fig 2
Itinéraire clinique de la prise en charge intra-hospitalière d’une infection du pied diabétique aux Hôpitaux Universitaires de Genève
Chirurgie, revascularisation, podologie et décharge du membre inférieur
La plupart des infections du pied diabétique nécessite une intervention médicale et chirurgicale avec notamment débridement, incision, drainage et amputation en cas d’ischémie dépassée.14 La chirurgie est incontournable dans le traitement des abcès, fascéites nécrosantes et certains cas d’ostéomyélite destructive où elle est aussi préventive dans le cadre des modifications anatomiques liées à la polyneuropathie.2 La présence d’un ulcère chez un patient diabétique implique la réalisation d’un bilan vasculaire et une proposition de revascularisation en cas d’insuffisance artérielle. Les soins de podologie et la décharge adéquate et constante du membre concerné sont primordiaux.14
Antibiothérapie
Antibiothérapie empirique
Dans l’attente des résultats microbiologiques, le choix de l’antibiothérapie est déterminé par la situation clinique, l’épidémiologie microbienne locale et selon les recommandations des sociétés savantes3 (tableau 2). L’antibiothérapie empirique doit assurer la couverture de S. aureus, le pathogène le plus fréquent sous nos latitudes. Selon les centres, si la prévalence de SARM communautaire est élevée, sa couverture peut être recommandée. Si l’infection est modérée à sévère ou en cas d’échec d’une antibiothérapie à spectre étroit, le traitement doit permettre la couverture des bactéries Gram négatif.3 Dans les régions du globe à climat chaud, et surtout en cas de sepsis ou d’infection sévère, la couverture empirique des bactéries Gram négatif et éventuellement des anaérobes est primordiale.15
Antibiothérapie ciblée
Lorsque les cultures quantitatives montrent la présence de multiples organismes, la décision de considérer une souche particulière comme dominante, et donc celle à traiter, dépend de la qualité de l’échantillon et du type de micro-organisme : si l’échantillon est obtenu de manière aseptique dans des tissus mous profonds ou au niveau osseux, la couverture des deux ou trois espèces les plus prévalentes semble prudente. En effet, dans la plupart des cas, il est recommandé de ne traiter que le pathogène qui semble le plus susceptible d’être à l’origine de l’infection tel que S. aureus, les streptocoques et les entérobactéries présents en quantité significative (tableau 2). Concernant les germes commensaux de la peau, comme les staphylocoques coagulase négatif, les corynebactéries ou certaines espèces de Bacillus, une couverture spécifique n’est recommandée que si le patient est porteur au niveau du pied de matériel d’ostéosynthèse susceptible d’être infecté.
Concernant le traitement des infections causées par des pathogènes multirésistants, les résultats sont contradictoires, mais il ne semble pas nécessaire d’ajuster la prise en charge standard empirique16 (tableau 2). En cas de portage de SARM hospitalier (au contraire du SARM communautaire), les taux de guérison sont similaires en cas d’antibiothérapie empirique couvrant le SARM ou non.16
On peut s’interroger sur la pénétration des antibiotiques oraux notamment jusqu’au tissu osseux en cas d’artériopathie sous-jacente. Pour certains antibiotiques (clindamycine, fluoroquinolones, linézolide, rifampicine, tétracyclines et co-trimoxazole), des études rapportent une biodisponibilité orale acceptable, associée à une pénétration suffisante dans la synovie et dans l’os, étonnamment même en présence d’une macroangiopathie ischémique.17 Concernant les bêtalactames en administration orale, les concentrations tissulaires peuvent parfois être basses.
Une revue systématique de la littérature réalisée par l’IWGDF (douze études randomisées contrôlées, retenues pour l’analyse) conclut qu’aucun antibiotique n’est supérieur aux autres pour les infections du pied diabétique.14,17,18 Finalement, aucune étude n’a clairement montré la supériorité des agents bactéricides par rapport aux bactériostatiques, ni la supériorité d’une voie d’administration ou d’une durée d’antibiothérapie.17,18
Cas particulier de l’ostéomyélite
La durée optimale du traitement de l’ostéomyélite du pied diabétique non amputé n’est pas connue avec certitude. Un traitement de 4-6 semaines, associé à une intervention chirurgicale (débridement et résection des tissus mous et osseux infectés ou nécrotiques), est recommandé.3 Pourtant, certaines études rapportent des taux de guérison atteignant parfois 60-70 % en l’absence de traitement chirurgical. En fonction de la situation clinique, si une chirurgie n’est pas envisageable ou n’est pas souhaitée par le patient, en l’absence d’ischémie critique ou d’altérations anatomiques favorisant l’hyper-appui, un traitement antibiotique seul peut être raisonnablement effectué dans un premier temps ; ceci tout en informant le patient qu’il n’y a pas de garantie claire de guérison (ce qui est cependant aussi valable pour l’approche chirurgicale, notamment en cas d’ischémie compromettante associée).
Conclusion
Les infections du pied diabétique sont un problème fréquent, associé à une importante morbidité et dont la prise en charge est multidisciplinaire.2 La recherche clinique et dans le domaine de la microbiologie a permis d’améliorer notre compréhension de la pathophysiologie des infections du pied diabétique et autorisera à l’avenir des traitements davantage ciblés. Pour l’antibiothérapie empirique, le choix doit être basé sur l’histoire du patient, la sévérité de la situation clinique et l’épidémiologie microbienne locale ; pour les infections légères à modérées, l’antibiothérapie empirique doit assurer la couverture pour S. aureus, les streptocoques et entérobactéries, et doit être étendue pour les infections sévères à la couverture des Gram négatif. Pour l’antibiothérapie ciblée, l’antibiotique est choisi en fonction des résultats des cultures, en tenant compte de la qualité des prélèvements. La littérature à disposition ne permet pas de faire ressortir une classe d’antibiotique, une voie d’administration ou une durée de traitement idéale ; les recommandations des sociétés comme l’IDSA font donc encore référence. La prise en charge de l’ostéomyélite destructive ou ischémique du pied diabétique associe intervention chirurgicale et antibiothérapie, bien qu’aucune étude n’ait permis de conclure que cette prise en charge était dans tous les cas supérieure à une antibiothérapie seule. Finalement, rappelons que toute infection du pied diabétique risque de progresser et/ou récidiver si certaines conditions (l’hyper-appui, le mauvais équilibre glycémique, le tabagisme, l’hypertension, le respect des techniques de décharge, le chaussage adéquat, le bon soin des plaies et le suivi podologique) ne sont pas respectées ou corrigées, et ceci tout au long de la vie du patient.
Remerciements
: Les auteurs remercient M. Christophe Paoli (podologie), M. Alain Lacraz (physiothérapie prothétique) et Mme Michelle Le Braz (Itinéraires cliniques) ainsi que les équipes des Services de diabétologie, d’orthopédie et du Laboratoire de bactériologie des HUG.
Conflit d’intérêts :
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
Implications pratiques
▪ Les infections du pied diabétique sont un problème fréquent, associé à une importante morbidité et dont la prise en charge est multidisciplinaire
▪ Il faut distinguer l’antibiothérapie empirique, qui doit assurer la couverture des pathogènes les plus fréquents en fonction de l’épidémiologie microbiologique locale, de la sévérité de la situation clinique et des antécédents de traitements antibiotiques, et l’antibiothérapie ciblée, qui doit être adaptée aux résultats des cultures de prélèvements tissulaires
▪ Les pathogènes les plus fréquemment responsables des infections du pied diabétique non sévères sont Staphylococcus aureus, les streptocoques et les entérobactéries
▪ Chez les patients avec une infection sévère, l’antibiothérapie doit être élargie pour assurer la couverture des bactéries Gram négatif
▪ La littérature à disposition ne permet pas de faire ressortir une classe d’antibiotique, une voie d’administration ou une durée de traitement idéale ; les recommandations des sociétés comme l’IDSA (Infectious Diseases Society of America) font donc pour le moment référence