COVID-19

1) Si la majorité des patients sévèrement atteints se présente avec une défaillance uniquement respiratoire, un nombre important progresse vers une atteinte multi-systémique. Parmi ceux-ci la présence d’une coagulopathie est le marqueur d’un mauvais pronostic, particulièrement les coagulopathies survenant dans le cadre d’un choc septique. C’est l’occasion pour un panel d’expert de revoir les attitudes qui peuvent être envisagées dans les infections à COVID-19.

2) La deuxième étude, beaucoup plus clinique, a évalué l'incidence de l'embolie pulmonaire aiguë symptomatique (PE), de la thrombose veineuse profonde, de l’accident vasculaire cérébral ischémique, de l’infarctus du myocarde ou de l’embolie artérielle systémique chez tous les patients COVID-19 admis à l'USI de deux hôpitaux universitaires néerlandais et un hôpital d’enseignement néerlandais.

Il est bien établi que l’azithromycine induit une réponse antivirale dans les cellules bronchiques épithéliales. L’azithromycine mais pas l’érythromycine ou la teilithromycine augmente les interférons du groupe 1 et 3 au niveau de l’ARN et des protéines (V.Gielen et al. Eur Respir J 2010; 36: 646).

Le présent article démontre à nouveau que l’azithromycine augmente les interférons dans les cellules épithéliales des asthmatiques aussi bien que chez des souris asthmatiques. Ceci parait important car il y a un meilleur contrôle de la charge virale ce qui peut être important pour le covid-19 mais pas encore étudié. Cet article montre que le mécanisme d’action implique le MDA5 comme récepteur pour les rhinovirus testés.

L’azithromycine est largement utilisée depuis quelques années en pneumologie pour prévenir les crises d’asthme, ou de BPCO ou encore réduire la mortalité des ARDS sur exacerbations de maladies interstitielles (P. Zimmermann et al. The Immunomodulatory Effects of Macrolides ; frontiers in Immunology 13 March 2018 doi:10.3389/fimmu. 2018.00302). Dans le présent article l’azithromycine et non les autres macrolides est montrée réduire de façon très nette la production d’IL-1B dans un modèle murin de sepsis par endotoxine. Il est démontré qu’il y a inhibition de l’axe inflammasome / IL-1b impliqué dans de nombreux processus inflammatoires amenant entre autre à des orages de cytokines.